中国科学院南海海洋研究所研三木SEO-究员王晓雪团队初次发明丝状原噬菌体编码的焦点基因与共存原噬菌体编码的毒素-抗毒素（TA）体系间的互作机制，为理解多重溶原菌的生物学功效和开发新型抗菌计谋提供了主要的理论依据。相干结果近日于线发表在《天然-通信》（Nature Co妹妹unications）。
噬菌体Pf6的TA体系KKP监控Pf4的复制卵白实现两个噬菌体有序激活开释。研究团队供图 ?
论文第一作者、中国科学院南海海洋研究所2022级博士研究生古嘉瑜暗示，于天然情况中，细菌宿主可被多个暖和噬菌体侵染，出现多重溶原，对于细菌宿主的毒力、基因组可塑性和情况顺应性具备主要影响。
该研究以生物膜模式菌株铜绿假单胞菌为研究模子，该菌被两个焦点基因组高度相似的丝状噬菌体Pf4及Pf6侵染，整合于宿主基因组的差别位点，两个噬菌体于生物膜形成历程中被激活，介入调控生物膜发育与宿主毒力。然而，两个噬菌体之间怎样监控细菌宿主情况举行激活，以和生物膜激活中的竞争与协作瓜葛均不明确。
研究团队发明Pf4噬菌体焦点区域的复制相干卵白RepG4可直接联合并降解共存Pf6噬菌体携带的三元TA体系KKP中的抗毒素PfpC，从而激活激酶PfkA/PfkB的毒素毒性。当Pf4复制程度到达必然阈值时，RepG4的堆集激发宿主细胞受控灭亡，从而限定Pf4过分增殖，并协调两种噬菌体于生物膜成熟阶段的有序开释。
进一步研究注解，只管Pf4与Pf6焦点基因组序列高度相似，它们却演化出大相径庭的调控计谋：RepG4经由过程降解抗毒素以节制噬菌体复制强度，而Pf6的同源卵白RepG6因要害氨基酸位点突变（R49C）而不具有该功效，反而可不变PfpC，从而掩护自身免受毒性激活。这一差异化机制既防止了二者间的过分竞争，又实现了对于宿主-病毒稳态的协同维持，有助在加强细菌于生物膜情况中的保存与致病能力。
该研究冲破了传统原噬菌体调控研究中“隔绝卵白-抗隔绝卵白”的单一认知框架，展现了原噬菌体焦点复制基因与共存原噬菌体辅助毒素-抗毒素体系间的通信机制。这一发明不仅深化了对于多溶原性微生物生态顺应计谋的理解，也为将来靶向耐药性铜绿假单胞菌传染提供了新思绪与潜于干涉干与计谋。
相干论文信息：https://doi.org/10.1038/s41467-025-62378-6
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