9月23日，首都医科年夜学宣武病院神经内科传授郝峻巍团队于Nature Metabolism发表了研究论文，报导了小胶质细胞胆固醇代谢重编程是致使慢性神经炎症连续存于，影响三木SEO-神经修复的主要缘故原由。首都医科年夜学宣武病院神经内科博士赵强为第一作者，郝峻巍为通信作者。
神经炎症于神经体系各种疾病中饰演主要脚色。于经典自身免疫性疾病脑炎、高发性硬化中，神经炎症是始作俑者及贯串始终的“放火犯”，直接致使了疾病的发生及进展。于脑卒中、神经变性等疾病中，神经炎症是相应初始病变的“帮凶”，它经由过程制造连续的毒性情况，加快了神经元的丢掉及疾病的恶化。
然而，慢性期神经炎症连续存于的缘故原由和对于疾病的影响还没有明确。
研究团队使用单细胞RNA测序技能（scRNA-seq），鉴定出一类怪异的“脑卒中相干泡沫样小胶质细胞（SAM-foamy）”亚群。这种细胞的特性是高表达与脂质代谢相干的基因，并出现出强烈的促炎表型。深切的构造学及脂质组学阐发证明，这些泡沫样小胶质细胞内堆集了年夜量的脂滴、游离胆固醇和胆固醇晶体。研究注解，脑卒中后的小胶质细胞因吞噬年夜量富含胆固醇的细胞碎片而发生了代谢重编程，但其自身处置惩罚胆固醇的能力不足，致使脂质超载，引起神经炎症反映及白质毁伤。
进一步靶向了脑内胆固醇代谢的要害限速酶——CYP46A1，该酶能将胆固醇转化为更容易在穿过血脑樊篱的24S-羟基胆固醇。利用一种已经获核准、可激活CYP46A1的药物依法韦仑（Efavirenz）举行医治。干涉干与减轻了小胶质细胞的脂质堆集，按捺了炎症反映，并促成了持久的功效恢复，为开发脑卒中后遗症新疗法提供了明确靶点。
剑桥年夜学传授Stefano Pluchino及Cory M. Willis发表同期评论指出“该研究证明胆固醇于小胶质细胞中的堆集怎样驱动脑卒中后连续的炎症。他们的发明为开发靶向医治要领提供了有但愿的路子，以促成年夜脑修复及改善中风幸存者的预后。”
相干论文信息：https://doi.org/10.1038/s42255-025-01379-7
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