复旦年夜学类脑智能科学与技能研究院青年研究员肖晓、特聘传授特雷弗 罗宾斯(Trevor Robbins)、传授冯建峰团队发明,海马齿状回于情绪改变中起到要害调控作用,就像一道“情绪闸门”和缓负面情绪,而当“闸门”掉效时,高兴–按捺均衡被打破,抑郁由此呈现。3月20日,相干研究结果发表在《科学》。
世界卫生构造及多项风行病学研究显示,全世界约20%–30%的成年人正于遭遇差别情势的慢性痛苦悲伤,其致残率高、病程长,严峻影响劳动能力、糊口质量及社会介入,被形象地称为“不死的癌症”。于持久痛苦悲伤人群中,约一半以上会陪同差别水平的抑郁或者焦急症状。这类痛苦悲伤—情绪共病不仅加剧患者的主不雅疾苦,也显著增长了医疗使用率、自尽危害及社会经济承担。理解慢性痛苦悲伤怎样影响年夜脑情绪调控体系、以和为什么这类影响于差别个别之间存于巨年夜差异,成为神经科学、医学及大众康健范畴配合存眷的焦点问题。
为解答此问题,研究团队体系整合了年夜范围人群神经影像数据与啮齿动物慢性精神病理性痛苦悲伤模子,从脑布局、功效、神经环路和细胞机制多个层级,体系阐发了慢性痛苦悲伤向抑郁、焦急成长的历程。
研究成果显示,年夜脑中存于一个决议性的“情绪闸门”,而海马是这一“情绪闸门”的焦点枢纽。详细而言,慢性痛苦悲伤其实不会直接致使抑郁或者焦急,是否成长为情绪障碍,取决在年夜脑情绪调控体系可否维持不变。于痛苦悲伤初期,海马体积短暂增年夜,功效状况加强;而痛苦悲伤连续并陪同抑郁后,海马逐渐萎缩,调控能力降落。这一“先顺应、后掉衡”的双相变化轨迹,于差别痛苦悲伤类型及人群中高度一致,也于动物模子中获得了验证。
机制研究注解,海马中的齿状回是“情绪闸门”的要害节点。于痛苦悲伤初期,齿状回内新生神经元和相干旌旗灯号被激活,体现出对于痛苦悲伤的顺应性及可塑性。而于痛苦悲伤维持期,小胶质细胞被激活,进而致使神经环路高兴-按捺均衡被打破,情绪调控逐渐掉败,激发感情障碍症状。
慢性痛初期海马齿状回变化的神经机制示用意。研究团队供图-bevictor伟德官网