于国度重点研发规划、国度天然科学基金等项目资助下，暨南年夜学药学院研究员师蕾、传授叶文才团队研究展现孤傲症“卵白质合成稳态掉衡”共性机制和靶向计谋。近日，相干结果于线发表在《份子精力病学》（Molecular Psychiatry）。
孤傲症谱系障碍致病机制繁杂，最近几年研究提醒其年夜脑内mRNA翻译异样与表型相干，但详细的全局变化模式、调控枢纽和因果瓜葛尚不明确。要害难题于在：于孤傲症谱系障碍高度异质的病因配景下，翻译掉调毕竟是特定模子的伶仃征象，还有是差别危害因素会聚的共性份子事务？今朝亟须体系性证据与机制解析。
该研究体系绘制了情况致畸因子丙戊酸（VPA）孕期袒露引诱的孤傲症小鼠年夜脑皮层翻译组图谱，初次阐了然翻译肇始因子eIF4E的过分激活是驱动该模子孤傲症表型的要害份子枢纽。研究发明，eIF4E的异样活化致使翻译组的不服衡转变，其主要特性是核糖体与线粒体卵白的过分翻译，进而激发能量代谢紊乱和焦点孤傲症样举动。更为主要的是，经由过程跨模子对于比阐发，团队发明这类“核糖体/线粒体卵白过分合成”并不是VPA模子独占，而是多种遗传与情况危害因素引诱的孤傲症模子的共有份子特性。
于干涉干与计谋上，研究取患了冲破性进展：于年少期经由过程药理学手腕改正eIF4E的异样激活，不仅能有用恢复年夜脑皮层的卵白质翻译均衡、下调核糖体和线粒体基因的异样高表达，还有能从功效上改正能量代谢缺陷。
使人振奋的是，这类初期干涉干与孕育发生了持久且长期的疗效，显著逆转了模子小鼠的社交障碍与刻板举动等焦点症状。这一发明不仅为理解孤傲症的繁杂病因提供了全新的翻译调控视角，更证明了靶向eIF4E通路作为跨病因医治计谋的巨年夜潜力，为孤傲症临床干涉干与斥地了极具但愿的新路子。
相干论文信息：https://doi.org/10.1038/s41380-026-03517-3
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