近日，南边医科年夜学药学院传授周平允/刘叔文团队结合中国香港教诲年夜学传授翁建霖团队、暨南年夜学副研究员张世卿团队等，乐成破解肠道稳态调控暗码，展现了体积调控型阴离子通道（VRAC）于维持肠上皮细胞功效均衡中的要害作用，为炎症性肠病的病发机制和潜于医治计谋提供了新的理论依据。相干结果发表在《天然-通信》。
VRAC是今朝公认最主要的渗入压敏感离子通道，经由过程相应渗入压变化激活，介导氯离子和多种有机阴离子的跨膜转运，于细胞体积调治、代谢稳态和免疫反映中阐扬要害作用。肠上皮樊篱是人体最年夜的内樊篱，时刻面对水及食品带来的动态渗入压变化，但渗入压变化怎样经由过程VRAC调控肠上皮樊篱仍属未知。
为此，研究团队使用肠上皮特异性VRAC缺陷小鼠，联合炎症性肠病模子，探究了VRAC于肠上皮樊篱体系中的调控作用。研究发明，正常环境下VRAC缺掉对于肠上皮布局影响有限，但于炎症前提下，VRAC缺陷小鼠呈现更严峻的肠道毁伤及炎症反映，并促成炎症相干结直肠癌的进展。
进一步阐发显示，VRAC缺掉不影响干细胞的数目及谱系分解偏向，而是特异性地转变接收型肠上皮细胞沿隐窝-肠腔轴的空间漫衍，使负担养分接收功效的成熟细胞削减，而与抗菌防备相干的细胞比例增长，从而打破肠上皮细胞于代谢与防备两种功效之间的均衡。
机制研究注解，VRAC缺掉经由过程按捺BMP旌旗灯号通路，滋扰接收型肠上皮细胞的分解。于VRAC缺掉的肠上皮细胞中，视黄酸代谢受影响最为显著，增补视黄酸可逆转其而至的炎症反映加重。另外一方面，VRAC缺掉促成抗菌肽孕育发生型肠上皮细胞比例增长，进而侵扰肠道菌群稳态；赐与乳杆菌属干涉干与可有用恢复菌群均衡并减缓炎症。
该研究展现了VRAC于肠上皮细胞中的要害调控作用：VRAC经由过程调控接收型肠上皮细胞沿隐窝-肠腔轴的空间漫衍，于养分接收与抗菌防备之间成立动态均衡，维持肠道稳态，为炎症性肠病的防治提供了新的潜于靶点。
相干论文信息：https://doi.org/10.1038/s41467-026-69963-3
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