近日，东北林业年夜学传授金丽华团队于肠道菌群调控范畴取患上新进展，初次体系构建了Atg2-肠道微生物-短链脂肪酸-表不雅遗传的调控轴，明确了Atg2于肠道微生物与宿主代谢互作中的焦点整互助用，打破了以往将Atg2仅视为自噬相干卵白的传统认知，富厚了肠道稳态调控的份子机制理论系统，为肠道代谢紊乱相干疾病的防治提供了全新理论依据与潜于医治靶点。相干结果发表于Microbiome。
肠道稳态掉衡与肥胖、非酒精性脂肪肝以和炎症性肠病等多种代谢性疾病互相关注。然而，自噬相干卵白Atg2于肠道代谢调控中的详细作用机制持久以来未能被彻底阐明。
该研究以果蝇为模式生物，综合应用构造特异性基因操作、多组学阐发和微生物干涉干与等多重试验手腕，初次展现了Atg2的全新功效，并经由过程调控肠道微生物群、微生物代谢物短链脂肪酸（SCFA）与表不雅遗传润色的协同作用，精准维持肠道脂质代谢与肠道免疫稳态。
研究还有深切剖析了暗地里的份子通路：Atg2缺掉会致使果蝇肠道自噬流异样，进而激发肠道菌群掉调，促使短链脂肪酸过多孕育发生。过多的短链脂肪酸将造成乙酰辅酶 A 堆集，激发卵白质广泛超乙酰化，终极激活脂肪天生步伐并启动天赋免疫反映，致使肠道脂质堆集、免疫功效紊乱以致果蝇寿命缩短。此外，研究证明组卵白去乙酰化酶HDAC3是介导这一调控历程的要害份子，而炊事组氨酸增补可经由过程调治肠道菌群与HDAC3表达，有用逆转Atg2缺掉激发的代谢紊乱，为相干疾病的养分干涉干与提供了新的思绪。
该结果不仅弥补了自噬、肠道微生物与表不雅遗传交织范畴的研究空缺，更为肥胖、非酒精性脂肪肝以和炎症性肠病等代谢性疾病的医治提供了新靶点与新计谋，具有主要的学术价值与广漠的临床转化潜力。
相干论文信息：https://doi.org/10.1186/s40168-026-02356-2
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